Знайшли ділянку ДНК, яка активує Emx2

Знайшли ділянку ДНК, яка активує Emx2
Вчені розробили метод генної терапії, яка допоможе ефективно лікувати один з видів агресивної ракової пухлини мозку — гліобластому. Ключовим елементом лікування стане ген, відомий як Emx2.
Emx2 відповідає за придушення зростання одного типу гліальних клітин — астроцитів — під час ембріонального розвитку. Астроцити мають зірчасту форму з численними відростками і грають роль, як і інші гліальні клітини, у підтримці, харчування та захисту нейронів, а також регулюють їх функцію. Коли відбувається зростання ембріона, нейрони активно діляться, а гліальні клітини чекають своєї часу. Після того, як нервова система сформована, починають розмножуватися астроцити. У цей час відбувається різке зниження активності Emx2. Так як цей ген, очевидно, регулює ріст гліальних клітин, учені припустили, що його можна використовувати в боротьбі проти гліобластом. Ці пухлини дуже схожі на астроглии — сукупності астроцитів.
Перші експерименти на клітинних культурах показали, що активація гена Emx2 успішно запобігає рісту ракових клітин. Виявилося, що ген сприяє порушенню метаболізму пухлини в шести різних точках. Зазвичай стійкість раку до будь-якої терапії проявляється через численні обхідні шляхи, які клітини використовують, щоб впоратися з лікуванням. У разі ж дії Emx2 у гліобластоми виявляється мало шансів. Наступним етапом досліджень стали експерименти на мишах. Вченим вдалося знайти ділянку ДНК, яка активує Emx2 тільки в злоякісних клітинах.
Дослідники, використовуючи мертві віруси, змогли доставити особливо активні гени в пухлину, де вони увійшли в геноми астроцитів. Результати показали, що генна терапія успішно впоралася з чотирма різновидами гліобластоми, не ушкоджуючи здорові клітини нервової системи. Дослідники вважають, що таким методом вдасться запобігти рецидивам пухлин, коли якісь клітини виявляються стійкими до ліків і дають початок новому вибуху зростання раку.

Система Orphus
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гость, не могут оставлять комментарии в данной новости.